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小三阳的病因症状与治疗方法小三阳的病因症状与治疗方法 小三阳的病因: 在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中,“小三阳”的规范医学名称有两个:非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎,前者病毒阴性(即HBV DNA低于检测下限),血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,抗HBe阳性或阴性,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围。后者血清HBsAg阳性,HBeAg持续阴性,抗HBe阳性或阴性,但HBV DNA阳性,ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。同为“小三阳”,为什么会出现以上两种情况,这要从乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内的自然史说起,以下就从各方面加以说明。 1、HBV DNA是一个小环形双链DNA,双链的长度不同,长的为负链,短的为正链。病毒复制时,先以负链为模板,正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA(CCC DNA),再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA,转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCC DNA半衰期较长,很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框,分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因区分前C(Pre-C)区和C区。前C区位于1814~1901核苷酸,由87个核苷酸组成,编码一段29个氨基酸组成的多肽,叫前C蛋白;C区位于1901~2450核苷酸,由549个核苷酸组成,编码183个氨基酸组成的C蛋白,又称乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen,HBcAg);而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)。 2、HBeAg的表达和临床意义 由以上描述中已知表达HBeAg的HBV DNA区域位于前C区,当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达,目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类: (1)HBeAg不表达:经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG,使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。 (2)HBeAg表达量下降:突变发生在基础核心启动子区(basal core promoter,BCP),最常见的是T1762A和G1764A的双突变,结果导致HBeAg表达量下降了70%,但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平,而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。 HBeAg并非病毒的结构蛋白,也不参与病毒复制,但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用,人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标,但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异,使HBeAg表达水平发生变化,HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多,目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBV DNA取代。 3、乙型肝炎的自然史 大三阳的症状: 1、慢性HBV携带者多无症状,常处于免疫耐受期,除了为“大三阳”及病毒检测阳性,其它生长指标甚至病理指标均为正常,此期虽然不需要药物治疗,但需要定期检测和观察,及时发现疾病进展,对于携带者的研究也表明,有少部分携带者虽然肝功正常,但疾病仍然呈现进展过程,经过若干年之后,亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌,因此要定期复查,及时发现疾病进展,及时进行干预。 2、慢性乙型肝炎:根据病情可分为轻、中、重三种。 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)天冬氨酸氨基转移酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。 [4] 小三阳的治疗: 一种能杀灭乙肝病毒,使表面抗原转阴,治愈乙肝的药物[乙肝1号] 中国国际医药研究院发明了一种能杀灭乙肝病毒,使表面抗原转阴,治愈乙肝的药物[乙肝1号],现已通过中国国家知识产权局申请发明专利。本发明涉及一种能杀灭乙肝病毒,使表面抗原转阴,治愈乙肝的药物[乙肝1号]为纯中药制成,具有治疗效果好,副作用小,疗程短等诸多优点;有增强人体自身免疫力,杀灭乙肝病毒,使乙肝(HBV)表面抗原转阴之功效。能彻底治愈乙肝及各种并发症的特点。治疗乙肝大三阳,乙肝小三阳,肝硬化,肝腹水,肝癌。有见效快,治愈后不复发的特点。30天为一个疗程,一般一个疗程见效,三个疗程左右可以治愈。 |